Introducción
La Asociación Europea de Urología (EAU, por sus siglas en inglés) ha añadido un apartado dedicado a la vejiga hipoactiva en la actualización de 2024 de la guía sobre síntomas del tracto urinario inferior (STUI) no neurógenos en los hombres. Este artículo resume ese apartado.
Métodos
El panel de expertos realizó una revisión sistemática siguiendo las directrices PRISMA. La búsqueda bibliográfica se llevó a cabo en PubMed/Medline, EMBASE y Cochrane y abarcó estudios entre 2002 y 2022. Se incluyeron ensayos clínicos aleatorizados, revisiones sistemáticas, metanálisis y estudios epidemiológicos relevantes en hombres con vejiga hipoactiva no neurógena. Solo se consideraron artículos en inglés con al menos 10 participantes por serie. Las recomendaciones finales se clasificaron según el sistema de evaluación de la EAU, que proporciona un nivel de fortaleza para cada intervención propuesta.
Resultados
Epidemiología y fisiopatología
La hipocontractilidad del detrusor (hD) es el concepto que mejor permite entender la vejiga hipoactiva. La hD se define como una «contracción vesical de fuerza o duración reducidas que imposibilita conseguir el vaciado completo de la vejiga en un periodo de tiempo normal».
El término vejiga hipoactiva debe reservarse para describir los síntomas y las características clínicas relacionadas con la hD. Una posible definición de Vh es «un conjunto de síntomas que sugiere hipoactividad del detrusor y que suele caracterizarse por un tiempo de micción prolongado con o sin sensación de vaciado incompleto de la vejiga, por lo general con retardo miccional, disminución de la sensación de llenado y chorro de orina lento».
La prevalencia de la hD en la población general es incierta, pero los estudios en hombres con STUI no neurógena sometidos a estudios videourodinámicos indican una tasa del 10 %, que en hombres mayores de 70 años llega al 48 %. La evolución natural muestra un curso crónico, con pocos cambios sintomáticos o funcionales a lo largo del tiempo.
Las principales causas de hD son las siguientes:
- Neurógena. Es consecuencia de enfermedades del sistema nervioso central o periférico.
- Miógena. La disfunción miocítica o cambios en la matriz extracelular pueden causar hD. La obstrucción infravesical o la disfunción vesical diabética son causas frecuentes de hD miógena.
- Yatrógena. Puede deberse a intervenciones pélvicas, radioterapia o uso de fármacos, como anticolinérgicos u opioides.
- Idiopática. Debido a la mayor prevalencia de la hD con el envejecimiento, se cree que este puede ser un factor importante, aunque la evidencia al respecto no es concluyente.
Evaluación diagnóstica
El diagnóstico se basa en una combinación de anamnesis, evaluación física y pruebas específicas.
Historia clínica y síntomas. Debe incluirse una clasificación de los STUI en síntomas de llenado, vaciado o posmiccionales. Sin embargo, no existe un síntoma patognomónico para identificar la Vh, ya que las manifestaciones varían desde casos asintomáticos hasta retención urinaria crónica.
Predominan los síntomas de vaciado, aunque pueden coexistir síntomas de llenado.
Diagnosticar Vh puede ser difícil cuando coexisten otras afecciones, como obstrucción prostática benigna (OPB), ya que no existen herramientas validadas para diferenciar la contribución de la hD y la obstrucción infravesical a los síntomas de vaciado.
Cuestionarios. No existe un cuestionario específico validado para el diagnóstico de la Vh.
Uroflujometría. Parámetros como el flujo máximo (Qmáx) y los patrones de flujo son útiles, aunque no se ha determinado su precisión diagnóstica para diferenciar entre Vh y obstrucción infravesical.
Ecografía y medición del residuo posmiccional (RPM). Se han evaluado algunos parámetros ecográficos como predictores no invasivos de la hD.
Un RPM elevado se asocia con hD, pero no existe un punto de corte consensuado para el diagnóstico.
Estudios urodinámicos invasivos. Son el método más aceptado para diagnosticar la hD. Se han propuesto 3 índices para cuantificar la fuerza del detrusor: el índice de contractilidad vesical, el factor Watt de Griffith y el factor de resistencia uretral pasiva media ajustada al detrusor, de Schafer. Sin embargo, ninguno está validado y su concordancia con el diagnóstico de hD es incierta.
Tratamiento conservador
Se centra en aliviar los síntomas, prevenir complicaciones y mantener o mejorar la calidad de vida, mediante:
- Intervenciones conductuales. Aunque no existen ensayos clínicos aleatorizados que evalúen estas intervenciones, las estrategias recomendadas incluyen micción programada y, especialmente en pacientes con síntomas molestos de frecuencia urinaria, maniobras de vaciado doble o triple y maniobras de Valsalva o Credé. Estas técnicas pueden reducir el RPM y mejorar los síntomas, aunque no se ha confirmado su eficacia en población masculina no neurógena.
- Relajación del suelo pélvico con biofeedback. Aunque se recomienda dentro del tratamiento inicial, no se han realizado estudios específicos en hombres adultos con Vh.
- Sondaje intermitente. Es el método de elección para el vaciado vesical completo puntual en pacientes con RPM persistentemente elevado. No existen datos sobre el RPM máximo aceptado, pero a partir de 300 ml aumenta el riesgo de infecciones urinarias.
- Sondaje permanente. Debe ser una última opción cuando otras estrategias de vaciado urinario han fracasado o son inviables. Las sondas suprapúbicas son preferibles a las uretrales, debido al menor riesgo de hipospadias traumático.
- Estimulación eléctrica intravesical. Aunque los resultados de un reciente ensayo clínico son prometedores, el estudio se hizo con hombres y mujeres con Vh de predominio neurógeno.
- Tratamiento por ondas de choque extracorpóreas. Esta técnica promueve la neovascularización y la regeneración tisular, y teóricamente podría mejorar la contractilidad del detrusor. Ha mostrado beneficios transitorios en la mejora de parámetros funcionales en un estudio piloto.
Tratamiento farmacológico
Parasimpaticomiméticos. No se recomiendan de manera sistemática debido a que no existe suficiente evidencia.
Bloqueantes α. Una opción para mejorar la micción y el vaciado de la vejiga es reducir la resistencia al flujo de salida en pacientes con Vh. Aunque faltan ensayos clínicos aleatorizados de alta calidad, algunos estudios sugieren que disminuir la resistencia uretral puede aliviar los síntomas y mejorar parámetros de flujo. Un ensayo prospectivo con enmascaramiento simple llevado a cabo con 119 pacientes mostró que el tratamiento combinado con bloqueantes α y fármacos colinérgicos mejoró los síntomas, el RPM y el flujo en comparación con la monoterapia. Otro estudio evaluó los efectos del tadalafilo y la silodosina sobre la función miccional en pacientes varones con Vh no neurógena. Tras el emparejamiento por índice de propensión, estos fármacos mostraron una mejoría de la calidad de vida, los parámetros urodinámicos y los parámetros miccionales en ambos grupos.
La guía recomienda ofrecer bloqueantes α antes de realizar técnicas más invasivas.
La fuerza de esta recomendación es débil.
Prostaglandinas. Algunos ensayos clínicos muestran una reducción de la retención posoperatoria tras la retirada de la sonda, pero, debido a limitaciones metodológicas, su uso clínico no está establecido.
Tratamiento quirúrgico
Las principales intervenciones son la cirugía prostática y la neuromodulación sacra (NMS).
Cirugía para la obstrucción prostática benigna. En una revisión sistemática que evaluó los resultados de la cirugía de la OPB en hombres con hD o detrusor acontráctil, se encontró mejoría del International Prostate Symptom Score (IPSS), el Qmáx y el RPM.
La edad avanzada, la ausencia de obstrucción, la coexistencia de hiperactividad del detrusor, la menor contractilidad del detrusor y el uso de resección transuretral de la próstata o prostatectomía mediante láser de vaporización en vez de láser de holmio se han asociado a peores resultados quirúrgicos.
En hombres con hD y OPB concomitante, la cirugía prostática debe considerarse solo tras un asesoramiento adecuado (evidencia débil).
Neuromodulación sacra. La NMS mejora la retención urinaria idiopática en mujeres en estudios a largo plazo, pero en hombres con hD o detrusor acontráctil la evidencia es escasa. En un estudio retrospectivo con 35 hombres con hD, se obtuvo una tasa de éxito del 72 % tras la implantación del dispositivo. Otro estudio indica que la probabilidad de éxito es mayor en pacientes con contractilidad residual del detrusor.
Puede ofrecerse una fase de prueba de NMS a hombres con hD sin OPB, siempre que entiendan que las pruebas científicas sobre su eficacia son escasas (evidencia débil).
Seguimiento
El seguimiento debe ser individualizado según el tipo de tratamiento, las características del paciente y la frecuencia de complicaciones urinarias.
Conclusiones
Este documento es un resumen del nuevo apartado sobre Vh incluido en la guía 2024 de la EAU sobre STUI no neurógenos en hombres. Se puede consultar la versión completa en el sitio web de la EAU: https://uroweb.org/guidelines/management-of-non-neurogenic-male-luts.
